План визита Консультации Диагностика О клинике Специалистам
Клиника МРТ МедАрт - магнитно-резонансная томография
МР томограф открытого типа

Внимание! Акция!
Дополнительные возможности при
комплексном исследовании головного мозга
и шейного отдела позвоночника
Особые возможности при исследовании суставов

 

 

МРТ исследования головного мозга

 

Сосудистые заболевания головного мозга

Сосудистые заболевания головного мозга остаются одной из острейших медикосоциальных проблем: они являются основной причиной экстренной госпитализации и длительной инвалидизации, занимают третье, а по данным некоторых авторов - второе место среди причин смертности взрослого населения.
Профилактика, ранняя диагностика и лечение сосудистых заболеваний головного мозга представляют одну из самых актуальных проблем в современной неврологии.

Считается, что аневризмы появляются спорадически, хотя описаны и редко встречающиеся наследственные формы этого заболевания. С возникновением аневризм ассоциированы: фибромышечная дисплазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данло IV типа и артериовенозные мальформации головного мозга.

Аневризмы выявляются у 40 % пациентов с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек, причем в 10% случаев эти аневризмы множественные. В большинстве случаев аневризмы имеют небольшой размер, а 50-80% не подвержены разрыву.

Естественное стремление клинициста - максимально рано поставить диагноз АА предупредить сосудистую катастрофу. Однако исследования показывают, что в догеморрагическом «холодном» периоде лишь у 3-10% больных отмечаются признаки, позволяющие невропатологу или нейрохирургу заподозрить наличие АА. По особенностям клинического проявления и течения артериальные аневризмы (АА) подразделяются на две группы: апоплексическая (проявляющаяся геморрагией) и паралитическая (протекает по типу опухоли головного мозга).

С улучшением методов нейровизуализации многие аневризмы стали обнаруживаться случайно при проведении исследований по другим показаниям.

Некоторые внутричерепные аневризмы сопровождаются нейропатиями черепных нервов. Наиболее яркий пример – нейропатия III черепного нерва при аневризмах задней соединительной артерии.

Аневризмы передней соединительной артерии могут вызывать нарушение полей зрения, эндокринную дисфункцию или фронтоорбитальную головную боль.

АА средней мозговой артерии могут прявляться афазией, парезом или нарушением чувствительности в противоположной руке.

Транзиторные ишемические атаки вследствие вторичной эмболии обычно встречаются при гигантских, частично тромбированных аневризмах СМА.

Гигантские аневризмы (диаметром >2.5 см) более часто проявляются различными неврологическими симптомами из-за оказываемого ими масс-эффекта.

Аневризмы внутренней сонной артерии в пределах пещеристого синуса до тех пор, пока они не превратились в каротидно-кавернозное соустье, проявляются односторонним поражением III, IV, V и VI черепных нервов.

Очаговые симптомы при аневризмах в артериях вертебробазилярной системы проявляются признаками поражения прилегающих черепных нервов, ствола мозга и мозжечка, однако редко позволяют поставить диагноз до разрыва.

Предвестниками, наблюдающимися, как правило, от 2 до15 дней до разрыва аневризмы, могут быть головная боль, тошнота, боль в области шеи, сонливость, светобоязнь. Эти симптомы возникают вследствие небольших диапедезных кровоизлияний через стенку аневризмы.

Внутримозговое кровоизлияние обычно проявляется быстрым развитием очаговых и общемозговых неврологических нарушений, в том числе комы.

Исследования КТ, МРТ проводятся в этой ситуации по экстренным показаниям.

Бытует мнение, что в первые сутки после кровоизлияния проводится КТ, так как свежая кровь по МР данным изоинтенсивная во всех режимах, но возможность режима диффузно-взвешенного изображения позволяет точно поставить диагноз в 1 сутки по данным МРТ.

Кровоизлияние в большинстве случаев приводит к прорыву крови в субарахноидальное пространство (паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние). Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние является наиболее частым осложнением течения аневризм.

Кровоизлияние может приводить к прорыву крови в желудочки мозга (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние), сопровождается выраженным отеком мозга, гидроцефалией и, может вызвать сдавление, смещение ствола мозга и его вклинение.

В каждом постгеморрагическом периоде может возникнуть повторное кровотечение из аневризмы, которое, как правило, протекает более тяжело, чем первичное.

Церебральный ангиоспазм происходит в сроки от 3 до 12 дней с момента кровоизлияния.

Причина такого ангиоспазма неизвестна, даже при проведенной активной терапии он может спровоцировать инсульт и летальный исход. Ишемический инсульт в результате спазма сосудов может сопровождаться тяжелым отеком мозга.

В диагностике ангиоспазма предпочтение отдается магнитно-резонансной томографии, так как метод является неинвазивным. Введение же большого количества контрастного вещества (50-100мл)  зачастую усугубляет ситуацию.

Артериовенозные мальформации являются причиной 5 – 10% всех случаев субарахноидальных кровоизлияний, смерти 1% больных, перенесших инсульт.

Крупные мальформации могут вызывать головную боль, сдавливать головной мозг, приводить к эпилептическим припадкам или кровоизлияниям.

Артериовенозные мальформации чаще встречаются у мужчин и могут отмечаться у разных членов семьи в одном или нескольких поколениях. Они имеются с рождения, однако проявляются клинически (в том числе и кровоизлиянием) обычно в возрасте 10-30 лет, изредка - после 50 лет. Артериовенозные мальформации встречаются во всех отделах полушарий головного мозга, в стволе мозга и в спинном мозге.

Признаки, ассоциированные с высоким риском повторных кровоизлияний, включают в себя мужской пол пациента, маленький размер АВМ, локализацию в базальных ганглиях мозга и задней черепной ямке, дренирование в глубокие вены мозга, одна или малое количество дренирующих вен.

В 50% случаев артериовенозные мальформации проявляются внутричерепным кровоизлиянием. Чаще кровоизлияние бывает внутримозговым и лишь небольшое количество крови проникает в субарахноидальное пространство. Спазм сосудов не характерен. Возможно как массивное кровоизлияние, быстро приводящее к смерти, так и небольшое - диаметром около 1 см.

В любом случае гематома может сдавливать артериовенозную мальформацию, так что ее не удается обнаружить с помощью церебральной ангиографии. Поэтому при подозрении на артериовенозную мальформацию церебральную ангиографию откладывают до полного рассасывания гематомы.
В редких случаях артериовенозная мальформация бывает настолько большой, что вызывает ишемию соседних участков головного мозга по механизму обкрадывания. Чаще всего такие мальформации встречаются в бассейне средней мозговой артерии и распространяются от коры мозга до желудочков.
Второе по частоте клиническое проявление АВМ — это эпилептический синдром различной степени выраженности. Может отмечаться постепенное, но неуклонное нарастание симптомов очагового поражения мозга, при этом симптоматика зависит от локализации АВМ. При небольших АВМ, расположенных в глубинных структурах самыми частыми расстройствами являются нарушения высших психических функций.

Крупные артериовенозные мальформации в бассейне сонной артерии и средней мозговой артерии могут сопровождаться систолическим и диастолическим шумом, слышимым самим больным. Шум слышен над глазницей, лбом или шеей в области сонной артерии.

Артериовенозные мальформации диаметром менее 0,5 см обычно оказываются венозными ангиомами, кровь в которых находится под низким давлением. Кровотечения из таких ангиом встречаются редко и не бывают массивными.

Среди всех диагностических методов исследования сосудистой системы головного мозга (за исключением, конечно, церебральной ангиографии) наиболее информативной является МР-томография и ее модификации с использованием пакетов ангиографических программ. Применение МРТ позволяет визуализировать одновременно не только сосуды, но также определять сопутствующие изменения – зону ишемии или атрофии, наличие кровоизлияний.

 

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Психические расстройства, прежде всего когнитивные и эмоциональные нарушения, являются одним из наиболее частых проявлений органических заболеваний головного мозга. Важную роль в верификации сосудистой природы когнитивных и эмоциональных нарушений играют методы нейровизуализации: КТ и МРТ головного мозга. В настоящее время диагноз сосудистой деменции считается неправомерным без нейровизуализационного подтверждения.

Безусловными лидерами в списке причин деменции у пожилых являются болезнь Альцгеймера и сосудистая мозговая недостаточность.  Хронические прогрессирующие формы церебральной недостаточности сосудистой этиологии традиционно обозначаются в отечественной литературе термином дисциркуляторная энцефалопатия.  Ведущую роль в формировании когнитивной недостаточности при дисциркуляторной энцефалопатии играет поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных и подкорковых структур головного мозга.

При сосудистой деменции на МР томограммах могут выявляться множественные инфаркты в сочетании с атрофическим процессом.

Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. Повторные острые эпизоды приводят к возникновению т.н. лакунарного состояния. 

Хроническая ишемия в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества – лейкоареозис, который патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств. В результате хронической ишемии развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но (в отличие от ишемического инсульта) не формированием очагов некроза.

Преимущественное поражение белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при хронической ишемии объясняется отсутствием коллатералей на этом уровне.
Сочетаное поражение головного мозга.

Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений.

Это зоны лейкоареоза в сочетании с очаговыми изменениями белого вещества, лакунарными инфарктами в подкорковых структурах, корковыми инфарктами и расширение периваскулярных пространств.

В случаях неблагоприятного течения артериальной гипертензии возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстро прогрессирующей деменции, что обозначается термином болезнь Бинсвангера. На уровне боковых желудочков в перивентрикулярном белом веществе, лучистом венце и чечевицеобразном ядре видны многочисленные участки повышенной интенсивности сигнала. Эти изменения развиваются вследствие хронической ишемии в результате окклюзии мелких пенетрирующих артерий и артериол.

Помимо поражения глубинных церебральных структур, в патогенезе когнитивных нарушений несомненную роль играют инфаркты мозга корковой локализации. Важными для когнитивной деятельности являются ассоциативные зоны лобной коры и зоны стыка теменно-височно-затылочной коры, а также гиппокамп. В некоторых случаях возможно возникновение постинсультной деменции, связанной с перенесенным единичным крупноочаговым инфарктом мозга стратегической локализации.
Не менее важным аспектом патогенеза когнитивных расстройств, при дисциркуляторной энцефалопатии, является присоединение нейродегенеративного процесса. В этих случаях принято говорить о смешанном сосудисто-дегенеративном характере деменции. Сосудистая мозговая недостаточность расценивается в настоящее время как фактор риска и один из патогенетических механизмов развития болезни Альцгеймера. На томограммах при болезни Альцгеймера находят диффузную атрофию мозга с развитием вторичной наружной и внутренней гидроцефалии. Максимальным изменениям подвержены височная и теменная доли, в особенности гиппокамп.

Для подтверждения диагноза дисциркуляторной энцефалопатии методом МРТ выявляются три основных вида изменений: инфаркты мозга, лейкоареоз и церебральная атрофия.

Инфаркты мозга, сформировавшиеся в результате инсультов, или «немые», являются наиболее надежным подтверждением сосудистого поражения головного мозга. «Немые инфаркты» обычно небольшие по объему в типичных случаях локализуются в области подкорковых структур, моста и мозжечка.

Лейкоареоз, в отличие от церебральных инфарктов, представляет собой неспецифическое изменение плотности перивентрикулярного белого вещества, которое отмечается не только при дисциркуляторной энцефалопатии, но и при демиелинизирующих, дегенеративных и дисметаболических поражениях головного мозга. Поэтому при отсутствии инфарктов мозга лейкоареоз не является надежным доказательством сосудистой природы патологического процесса.

Церебральная атрофия при дисциркуляторной энцефалопатии развивается вторично по отношению к изменению белого вещества. Церебральная атрофия – наименее специфичный признак дисциркуляторной энцефалопатии и в то же время наиболее надежный коррелят тяжести когнитивных расстройств.